В прошлом месяце Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) придала вирусу Зика международное значение, стимулируя исследование связи между вирусом и микроцефалией — заболеванием, при котором младенцы рождаются с аномально маленькой головой.

Если женщина заразилась вирусом Зика в первом триместре беременности, вероятность микроцефалии составляет 1 к 100.

До сих пор не было научного доказательства такой связи, хотя в Бразилии отчетливо наблюдался всплеск случаев микроцефалии на фоне распространения вируса Зика: по сравнению с прошлым, заболеваемость возрасла в 20 раз.

В своем исследовании доктор Симон Кочмез (Simon Cauchemez) с соавторами использовали серологический метод и данные наблюдений во время вспышки вирусы Зика во Французской Полинезии в октябре 2013 — апреле 2014 года.

Ученые прибегли к помощи математического и статистического моделирования для оценили риск микроцефалии при заболевании вирусной инфекцией Зика в течение шести различных периодов беременности:

• 1 триместр
• 1 и 2 триместры
• 2 триместр
• 2 и 3 триместры
• 3 триместр
• 1, 2, 3 триместры

Выяснилось, наибольшую опасность вызывает инфицирование в первом триместре беременности.

У 95 из 10 000, или примерно у 1 из 100 инфицированных в первом триместре беременности вирусом Зика женщин развивается микроцефалия плода.

Это выглядит биологически правдоподобно, так как совпадает со сроком развития мозга, а также характером и тяжестью нарушения.

Факты о микроцефалии

• Микроцефалия наступает либо во время беременности, когда мозг ребенка не развивается должным образом, либо уже после рождения, когда перестает расти
• В США микроцефалия наблюдается у 2-12 из 10 000 родившихся живыми детей
• Причина микроцефалии у большинства новорожденных остается неизвестной

По данным анализа, опубликованном в журнале The Lancet, выполнено менее трети глобальных мероприятий на случай начала пандемии вируса Эбола и других заболеваний.

По оценкам Всемирного банка, общий объем инвестиций в мероприятия по пограничной борьбе на случай вспышки заболеваний и борьбе с устойчивостью к противомикробным препаратам в 2013 году составил 1 млрд долларов, что является лишь третьей частью от необходимой суммы в 3,4 млрд.

В анализе также подчеркивается несоответствие между актуальными расходами и их необходимостью, в частности, финансирование исследований забытых заболеваний.

По данным ВОЗ, уровень финансирования такого «глобального общественного блага» должен составлять 6 млрд долл, однако в 2013 году фактически было выделено 3 млрд долл.

Посчитав распределение финансирования по странам, исследователи пришли у выводу, что треть суммы приходится на страны со средним уровнем дохода.

Лучший способ поправить здоровье бедных людей в странах со средним уровнем доходов — это инвестиции в исследования забытых заболеваний, готовность к пандемии и другие глобальных вопросы здоровья.

Финансирование должно быть переориентировано

Доктор Шаферхофф утверждает:

Мы должны вкладывать в глобальные направления, так как эти инвестиции принесут пользу людям, где бы они жили, в том числе в бедных странах.

По данным того же анализа, только 21% финансирования в 2013 году был посвящен глобальным функциям:

• Исследование препаратов, вакцин и методов диагностики
• Подготовка к следующей вспышке заболеваний и решение проблемы устойчивости к противомикробным препаратам
• Обеспечение глобального лидерства и стратегического управления.

Основная финансовая поддержка (79%) досталась отдельным странам и составила $17,3 млрд долл.

Во всем мире холерой болеют 3-5 миллионов человек, и по оценкам, более 1 млрд людей подвержен риску заболевания, прежде всего в 50 странах, где она является эндемичной.

Прививка вакциной «Шанхол» (Shanchol) признана безопасной и эффективной в борьбе с холерой. Вероятность серьезных осложнений холерой снижена примерно на 40% среди привитых пациентов.

Препарат является одной из двух международно лицензированных вакцин против холеры. Хотя эта вакцина не является новой разработкой, и используется в защите туристов уже более десяти лет, прежде она никогда не применялась в масштабной борьбе с заболеванием в эндемичных районах.

В исследовании принимали участие примерно 27 тыс. людей в возрасте от 1 года из городских трущоб Мирпур города Дакка. В этой местности чрезвычайно высокий риск заражения холерой из-за перенаселенности и плохой санитарии.

Несмотря на то, что только примерно половина пациентов приняла полную дозу препарата (прием осуществляется в два приема с перерывом в 14 дней), вакцинация показала многообещающие результаты. Общий показатель от обезвоживания через два года снизился на 37% в группе вакцинированных пациентов, и на 45% в группе с вакцинацией, мытьем рук и питьем чистой воды.

Однако вакцина является только частью решения проблемы.

В конечном счете, ключом к контролю холеры является чистая вода и правильная санитария, которые отсутствуют в половине развивающихся стран (страдают примерно 2,5 миллиарда человек).

Холера относится к заболеваниям с диарейным синдромом, вызывается бактерией Vibrio cholera, которая попадает в организм человека с загрязненной водой и пищей. Без лечения наблюдается высокий риск смертности, особенно среди детей и младенцев. Эпидемия холеры в некоторых районах Африки продолжается уже более 30 лет.

Хотя малярия диагностируется еще на ранней стадии и не представляет такой как раньше опасности, до сих пор ею заражены более 200 миллионов человек по всему миру, что приводит к полумиллиону смертей в год — по данным ВОЗ.

Данное заболевание традиционно передается через укусы комаров, зараженные паразитами.

Ученые изучали сложные биохимические пути, которые используют паразиты для проникновения в красные кровяные тельца и выживания в них. Одним из таких методов была химические генетика, в которой синтетические химические вещества используются в сочетании с изменением ДНК паразита.

Исследователи определили роль специфичной протеинкиназы PfPKG как важнейшего фактора выживания паразита в крови. Поняв это, ученые смогли деактивировать этот белок и таким образом убить паразита, что является настоящим прорывом в борьбе с малярией.

Эта работа является продолжением исследования 2012 года, проведенного Робом Дзиковоски с коллегами из медицинской школы Хадасса Еврейского университета, в которой они впервые обнаружили этот белок.

Лечение малярии в течение последнего десятилетия сильно улучшилось: начиная с 2000 года смертность от заболевания упала более чем на 25%. Однако в январском докладе от 2015 года, опубликованном в журнале Lancet Infectious Diseases говорится о том, что рост заболеваемости вирусом Эбола скрыл 74 тысяч случаев малярии.

Борьба с малярией является глобальной проблемой, и приходится постоянно работать с малярийным плазмодием в поиске лекарств против него. Объединив воедино разные техники, удалось понять как паразит выживает, и это открывает новые возможности лечения, которые основаны на слабых местах заболевания, и имеют ограниченные побочные эффекты для пациентов.

Результаты небольшого исследования, опубликованного в американском JAMA Pediatrics, говорят о том, что врачи продолжают работать во время болезни, хотя осознают риск для своих пациентов.

Причем дополнительное заражение пациентов как осложняет их основную болезнь, так и увеличивает расходы на лечение. В предыдущих исследованиях выявлено, что больные медработники являются основным источником гриппа, золотистого стафилококка и норовирусной инфекции в медицинских учреждениях.

Новорожденные и люди с ослабленной иммунной системой находятся в особенно опасном положении, эти инфекции для них могут быть смертельными.

Чтобы выяснить, почему врачи продолжают работать во время болезни, ученые провели небольшой опрос среди врачей-педиатров.

Подавляющее большинство респондентов — 95,3% — согласились, что пациенты подвергаются риску при болезни врача, тем не менее 83,1% из них при этом продолжили работать по крайней мере один раз за прошлый год, и 9,3% сообщили, что выходили на работу во время болезни как минимум пять раз.

Врачи, медсестры, фельдшеры и акушерки, принимавшие участие в опросе, свой выход на работу во время болезни объясняли так:

• Не хотят подводить коллег (98,7%)
• Кадровые проблемы (94,9%)
• Не хотят подводить пациентов (92,5%)
• Страх презрения со стороны коллег (64%)
• Опасения по поводу преемственности лечения (63,8%).

Ученые выделили три основные причины, заставляющие продолжать работу во время болезни. Это:

1. проблема ресурсов — кто будет выполнять их работу?
2. сложившаяся культура работать до тех пор, пока не заболеешь капитально
3. неопределенность на счет того, насколько я должен быть болен, чтобы прекратить работать

Таким образом, для исправления ситуации «Мой лечащий врач болен», необходима «более справедливая система больничных», определение границ «достаточно болен, чтобы не работать», и приоритет безопасности пациента.

Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Nature Communications, всего один ген переделал бактерию Yersinia pestis, вызывающую желудочно-кишечные инфекции, в убийцу, известную как «Черная смерть».

Ученые из школы медицины Северо-западного университета Фейнберг, Чикаго, проанализировали древние штаммы Y. pestis чтобы понять, каким образом эти бактерии приобрели способность инфицировать легкие, что привело к появлению легочной формы чумы.

Медики выяснили, что за это отвечает всего лишь один ген поверхностного белка PLA.

Чтобы проверить эту теорию, команда перенесла этот ген в исходную, не вирулентную форму бактерии, и это действительно привело к способности вызывать респираторные инфекции!

Хотя приобретение новых и потеря старых генов — обычное явление для бактерий, происходящее тысячелетиями, ученым не удалось обнаружить ни одного другого гена, который бы вел себе таким же образом, приводя к чуме.

Еще одно генетическое изменение привело к бубонной чуме

Подробно изучив ген PLA, ученые обнаружили, что еще одна модификация этого гена позволила бактериям заражать лимфатические узлы. Эта модификация встречается у современных штаммов Y. pestis, и вызывает инфекцию, известную как бубонная чума.

Основываясь на этом выводе, можно считать появление бубонной чумы как эволюцию «Черной смерти».

Наши данные показывают, что вставка и последующая мутация гена PLA приводит к новым, быстро развивающимся штаммам бактерии. Это свидетельствует о возможности появления новых респираторных патогенов всего лишь при небольших генетических изменениях.