Acinetobacter baumannii

Количество бактерий устойчивых к антибиотикам растет, и это является большой проблемой.

В новом исследовании ученые обнаружили, что бактерия Acinetobacter baumannii, обладающая мультиустойчивостью, имеет естественный способ вновь стать восприимчивой к антибиотикам.

Это поможет ограничить распространение подобных инфекций без необходимости разработки новых антибиотиков.

В статье, опубликованной в онлайн-версии Трудов национальной академии наук США, говорится, что бактерии в конкурентной борьбе способны убивать друга друга. При этом они производят и впрыскивают в своих конкурентов яд, что помогает им расти и распространяться с опережением.

Ученые изучили образцы А. baumannii, выделенные из вспышки болезни 2012 года в канадской больнице. В этой вспышке четыре пациента были заражены, и один из них умер.

Многие штаммы этого вида бактерий устойчивы к антибиотикам, и могут выжить после дезинфекции, что представляет серьезную проблему для больниц по всему миру.

Ученые ожидали, что выделенные канадские образцы бактерий представляют собой «бактериальные убийцы», но оказалось что это не так. Для приобретения множественной лекарственной устойчивости большинству бактерий пришлось «отключить» систему впрыска яда.

Выяснилось, что часть популяции бактерий регулярно деактивирует плазмиды, что приводит к включению механизма инъекции яда, и одновременно выключает устойчивость к антибиотикам.

Дополнительные исследования других образцов из мировой коллекции подтвердило этот компромисс: способность убивать конкурентов делает бактерии восприимчивыми к антибиотикам.

Похоже, что это — общая стратегия этих бактерий из различных частей мира, и дальнейшее изучение поможет нам нам понять, как бактерии превращаются в «супермикробов», устойчивых ко множеству препаратов. Такие знания приведут к появлению более эффективных методов лечения и эффективных стратегий предотвращения развития устойчивости.

При помощи генной терапии удалось вылечить генетическую форму глухоты у мышей. По данным ВОЗ примерно 360 миллионов человек глухи, причем со стороны генетики за глухоту ответственны более 70 генов.

В исследовании был выбран ген TMC1, мутация которого — частая причина глухоты. Ген кодирует белок, преобразующий звук в электрические сигналы, и на его долю приходится 4-8% всех случаев потерь слуха.

Подопытными были два типа: у одних была делеция гена TMC1 (модель лечения младенцев с рецессивными мутациями), у других — мутация «Бетховен» (постепенная потеря слуха в возрасте 10-15 лет).

Чтобы доставить здоровый ген в ухо, ученые создали аденоассоциированный вирус 1 (AAV1) в комбинации с промотором, который запускает ген только в сенсорных клетках внутреннего уха, известных как волосковые клетки.

Результаты оказались потрясающими: восстановилась способность волосковых клеток реагировать на звук, а мыши с мутацией «Бетховена» снова приобрели возможность слышать. Последнее тестировалось в «пугающей коробке». Глухие мыши с мутацией TMC1 просто сидели в ней, а мыши, прошедшие генную терапию, прыгали как здоровые.

Мыши, у которых была делеция гена TMC1 (ген был полностью удален), также показали результат частичного восстановления слуха.

Полученные результаты повторили успех проведенных ранее исследований, в котором генетическими методами был восстановлен слух глухих мышей с синдромом Ушера.

Вирус AAV1 используется также на людях при генной терапии слепоты, болезней сердца, мышечной дистрофии и других заболеваниях. Профессор Джефри Холт считает, что такое лечение глухоты людей — дело не слишком отдаленного будущего. И это станет отличным примером того, как фундаментальная наука становится основой клинической терапии.

Хотя малярия диагностируется еще на ранней стадии и не представляет такой как раньше опасности, до сих пор ею заражены более 200 миллионов человек по всему миру, что приводит к полумиллиону смертей в год — по данным ВОЗ.

Данное заболевание традиционно передается через укусы комаров, зараженные паразитами.

Ученые изучали сложные биохимические пути, которые используют паразиты для проникновения в красные кровяные тельца и выживания в них. Одним из таких методов была химические генетика, в которой синтетические химические вещества используются в сочетании с изменением ДНК паразита.

Исследователи определили роль специфичной протеинкиназы PfPKG как важнейшего фактора выживания паразита в крови. Поняв это, ученые смогли деактивировать этот белок и таким образом убить паразита, что является настоящим прорывом в борьбе с малярией.

Эта работа является продолжением исследования 2012 года, проведенного Робом Дзиковоски с коллегами из медицинской школы Хадасса Еврейского университета, в которой они впервые обнаружили этот белок.

Лечение малярии в течение последнего десятилетия сильно улучшилось: начиная с 2000 года смертность от заболевания упала более чем на 25%. Однако в январском докладе от 2015 года, опубликованном в журнале Lancet Infectious Diseases говорится о том, что рост заболеваемости вирусом Эбола скрыл 74 тысяч случаев малярии.

Борьба с малярией является глобальной проблемой, и приходится постоянно работать с малярийным плазмодием в поиске лекарств против него. Объединив воедино разные техники, удалось понять как паразит выживает, и это открывает новые возможности лечения, которые основаны на слабых местах заболевания, и имеют ограниченные побочные эффекты для пациентов.

Международное исследование показало, что дети, рожденные в браке от родителей из разных генетических фонов, как правило, становятся выше и имеют лучшие навыки мышления.

Чтобы прийти к такому выводу, ученые проанализировали различную информацию из более чем 100 исследований по всему миру, в которых содержится подробная информация о более чем 350 000 людях как городского, так и сельского населения.

При этом генетическое разнообразие никак не влияло на такие показатели, как кровяное давление и уровень холестерина, оба которых являются факторами развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Ученые считают, что в течение долгого времени эволюция людей направлена на повышения роста и интеллекта, и не сказывается на генетических факторах развития заболеваний.

Исследование отвечает на вопрос, впервые поставленный ​​Дарвином, о пользе генетического разнообразия. Следующий шаг — это оттачивание отдельных, наиболее выгодных, частей генома.

Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Nature Communications, всего один ген переделал бактерию Yersinia pestis, вызывающую желудочно-кишечные инфекции, в убийцу, известную как «Черная смерть».

Ученые из школы медицины Северо-западного университета Фейнберг, Чикаго, проанализировали древние штаммы Y. pestis чтобы понять, каким образом эти бактерии приобрели способность инфицировать легкие, что привело к появлению легочной формы чумы.

Медики выяснили, что за это отвечает всего лишь один ген поверхностного белка PLA.

Чтобы проверить эту теорию, команда перенесла этот ген в исходную, не вирулентную форму бактерии, и это действительно привело к способности вызывать респираторные инфекции!

Хотя приобретение новых и потеря старых генов — обычное явление для бактерий, происходящее тысячелетиями, ученым не удалось обнаружить ни одного другого гена, который бы вел себе таким же образом, приводя к чуме.

Еще одно генетическое изменение привело к бубонной чуме

Подробно изучив ген PLA, ученые обнаружили, что еще одна модификация этого гена позволила бактериям заражать лимфатические узлы. Эта модификация встречается у современных штаммов Y. pestis, и вызывает инфекцию, известную как бубонная чума.

Основываясь на этом выводе, можно считать появление бубонной чумы как эволюцию «Черной смерти».

Наши данные показывают, что вставка и последующая мутация гена PLA приводит к новым, быстро развивающимся штаммам бактерии. Это свидетельствует о возможности появления новых респираторных патогенов всего лишь при небольших генетических изменениях.